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ADHD专栏
ADHD的病因及危险因素
来源: | 作者:pmo95a5b7 | 发布时间: 2015-08-14 | 19876 次浏览 | 分享到:
    目前认为ADHD是由多种生物学因素、心理因素及社会因素单独或协同作用造成的一种综合征。 
    ADHD是一种高度遗传障碍。但是，它也可以后天获得。一些ADHD个体为先天遗传和后天获得的混合型。目前尚不能区分这两种类型，他们表现相同，且通常对同一精神兴奋剂治疗产生应答。但大多数情况下，ADHD有家系起源，父母患有ADHD其子女ADHD的患病几率更高超过50%，且约25%ADHD患儿的父母符合正规的ADHD诊断标准。双胞胎研究证实了疾病之间的基因联系，双胞胎研究将ADHD的遗传因素归为80%。研究发现同卵双生双胞胎ADHD的患病一致率为55%至90%。最近的研究将ADHD描述为一种多基因疾病--涉及多个基因--可决定症状的严重程度。这对观察到的ADHD相关行为(注意缺陷在更大程度上超过多动）不能随着机体成熟而改善提供了另一条支持依据。目前没有脑部扫描或血液检测可以确诊ADHD，然而，ADHD患者的右侧前额叶皮质、尾状核、苍白球通常较小，提示调节注意力、刺激处理和冲动的关键脑区的连接缺乏。
    ADHD亦可被认为是神经递质功能障碍，神经递质多巴***(DA)和去甲肾上腺素(NE)参与ADHD的病理生理过程。DA在前额叶皮质系统功能中发挥重要作用。有广泛的研究表明，DA是学习管理的关键，以及维持固定性/条件反射及有动机的(目标导向)的行为过程。因此，DA可以调节由外部信号与目标驱动导向的与自主运动相关的神经活动。NE参与保持警觉性和注意力，NE神经元可被新的重要的刺激触发，睡眠时静止。ADHD儿童的多巴***系统受损，他们在对重要刺激的警觉性和认知水平方面存在管理困难。对ADHD个体的大脑研究显示多巴***受体D4(DRD4)受体基因缺陷和多巴***转运体(DAT1)超表达。DRD4受体使用DA、NE调节注意力和个体对环境的反应。DAT1或多巴***转运蛋白将DA / NE运至突触前神经末梢，以致DA / NE可能不能与突触后受体充分作用。对ADHD的遗传研究目前集中在基因参与调节神经递质功能方面，主要与多巴***有关。许多不同的过程涉及神经递质，单个基因不太可能导致多动症，相反，ADHD可能是因为多个不同基因之间的相互作用而涉及多个不同神经递质的功能障碍。此外，个体的基因组成将决定他们对何种具体的ADHD治疗药物产生应答。精神*********可增加中枢多巴***和去甲肾上腺素的数量，通常是最有效治疗ADHD的方法。
    与ADHD有关的行为也可由环境因素引起，包括出生前、出生期间和出生后扰乱大脑正常发育的诸多因素。这些损害引起的行为不能与所见的基因来源的ADHD行为区分开来。遗传和后天兼之形式的混合型个体并不少见。
    多个孕期和围产期因素可导致ADHD。胎儿暴露于酒精与前额叶皮层和颞叶皮层体积减少有关--该大脑区域参于注意力管理和冲动控制。母亲吸烟与ADHD有关，尽管ADHD女性患者为吸烟的高风险人群及其子女的ADHD可能来自遗传，但是胎儿暴露于吸烟环境带来的风险增加。一项研究发现吸烟者的后代ADHD风险增加四倍。母体代谢性疾病(如糖尿病、苯丙***尿症)也可导致婴儿期即出现ADHD-like的情况。多巴***系统对缺氧十分敏感，特别是在胎儿期或婴儿期。因此，任何出生前后引起的大脑缺血缺氧事件，均可能为后来的ADHD行为奠定基础。缺铁与多巴***系统破坏及更广泛的神经发育问题有关。发育早期内侧颞叶损伤与发育过程中后来的ADHD-like行为有关，可能是因为调节多巴***的背外侧前额叶皮层受损。新生儿期的高胆红素血症(黄疸)可以在后来的儿童期发展成ADHD-like情况。在有效的治疗开发之前，新生儿高胆红素血症可导致基底神经节严重的不可逆的损伤(特别是苍白球和丘脑底核)。
    任何影响前额叶皮层下电路的脑损伤均可导致ADHD-like情况。外伤引起前额叶损伤及白质剪切伤，常常导致ADHD-like行为。脑膜炎和脑炎也与ADHD-like行为有关。自身免疫性疾病在易感患者中与触发ADHD-like症状有关。与链球菌感染有关的儿童自身免疫性神经精神障碍(熊猫病)与妥瑞症、强迫症和ADHD均有关联。
    环境因素在ADHD中扮演的角色不应被弱化。早期剥夺会导致后来儿童期的ADHD症状(已观察到在机构中生活的孩子注意缺陷和多动的几率增加)。在混乱的环境中长大的孩子往往难以调节注意力、冲动及情绪化。家庭逆境因素是与ADHD风险成正比的不利因素(如：高社会心理压力，母亲精神障碍，父亲犯罪，不当教育方式，社会经济地位低，寄养等)，虽然不是主因，但已证实与ADHD的患病率上升有关。

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